La disfunzione di Gpr120, recettore di acidi grassi, e l’obesità
Il funzionamento difettoso di una proteina, che agisce come sensore per monitorare i grassi assunti con il cibo, potrebbe essere una delle cause dell’obesità e di patologie epatiche, secondo uno studio condotto da ricercatori dell'Imperial College di Londra guidati da Philippe Froguel. Si tratta della proteina Gpr120, che si trova sulla superficie delle cellule dell'intestino, del fegato, del tessuto adiposo, ed è un recettore che si lega alle molecole di acidi grassi, in particolare a quelli insaturi a lunga catena, come gli Omega-3, e che ha un ruolo critico in vari meccanismi fisiologici omeostatici, quali l'adipogenesi, la regolazione dell'appetito e la preferenza per gli alimenti. La sperimentazione effettuata ha evidenziato che i topi di laboratorio con carenza della proteina Gpr120, quando vengono alimentati con cibi ad alto contenuto di grassi, sviluppano con maggiore frequenza obesità, intolleranza al glucosio e steatosi epatica. Negli esseri umani l'espressione di Gpr120 nel tessuto adiposo è significativamente superiore nei soggetti obesi rispetto a quelli magri; ma anche chi presenta certe mutazioni nel gene che codifica per la Gpr120 tende a essere più frequentemente obeso. I ricercatori hanno analizzato il gene che codifica per la Gpr120 in 6.942 persone obese e in 7.654 individui non obesi che hanno costituito il gruppo di controllo; hanno così constatato che una mutazione genica, che provoca una disfunzione nella proteina, si associa a un incremento del 60% del rischio di obesità. La mutazione ha un effetto simile a quello prodotto da una cattiva alimentazione, in cui non vengono assunti acidi grassi omega-3 in quantità sufficiente. Si prospetta dunque un target promettente per nuovi farmaci contro l'obesità e altre malattie metaboliche.
Nature, 2012 Feb 19. [Epub ahead of print]